Automatyzacja serca - opis, mechanizm i funkcje

27.04.2019

Serce żywego organizmu jest interesującym produktem ewolucji, organu, którego praca opiera się na interakcji systemów humoralnych i nerwowych przy zachowaniu własnej autonomii. I niech dziś naukowcy znają praktycznie wszystko, co dotyczy jego struktury i działalności, trudno jest nim zarządzać. Trzeba się go jednak nauczyć, co będzie punktem wyjścia do zwiększenia średniej długości życia. Automatyzacja serca, jego metabolizm i połączenie skurczu z potencjałem błony są bardzo ważne dla medycyny. Ich badanie i prawidłowe zrozumienie pozwala wybrać bardziej kompetentne leczenie dla swoich pacjentów.

Automatyka Pacemaker

Automatyzacja serca to jego zdolność do niezależnego generowania potencjału czynnościowego w fazie rozkurczowej. To jest podstawa autonomii tego ciała, z powodu którego nie zależy od aktywności mózgu. Co więcej, ewolucyjne serce wysokiej jakości rozwinęło się znacznie wcześniej niż mózg i centrum napięcia sercowo-naczyniowego.

Substrat i przyczyna automatyzmu pracy serca są zawarte w najbardziej fundamentalnych mechanizmach związanych z działaniem kanałów jonowych. Tworzą one różnicę prądów po przeciwnych stronach membrany, która zmienia się w czasie, generując impulsowy prąd elektryczny. Jego przewodzenie w specjalnych komórkach do tkanek zależnych od potencjału jest podstawą aktywności serca.

automatyczne serce

Struktura układu przewodzenia serca

Oprócz tkanki mięśniowej serce ma własny system generowania rytmu, dzięki czemu narząd nie zależy od kontroli mózgu i rdzenia kręgowego. System ten jest autonomiczny i zależy wyłącznie od funkcjonowania kanałów jonowych atypowych kardiomiocytów. Są one podzielone na 3 typy w zależności od cech struktury i funkcji. Pierwszy typ - rozrusznik serca nietypowe komórki P-kardiomiocyty. Drugi typ komórek to przewodzące komórki przejściowe, trzeci to komórki Purkinye, a jego włókna znajdują się subendocardialnie.

P-kardiomiocyty to owalne lub okrągłe komórki, rozruszniki serca, dzięki którym realizowany jest automatyzm serca. Są w dużych ilościach w samym środku węzła zatokowego. Ich niewielka ilość znajduje się w przedsionkowo-komorowym przewodzie układu przewodzącego.

Pośrednie kardiomiocyty są wydłużone, wydłużone, różnią się niewielką liczbą miofibryli, ale mają mniejszy rozmiar niż kurczliwe kardiomiocyty. Znajdują się one na obwodzie zatoki i węzła przedsionkowo-komorowego. Ich zadaniem jest poprowadzenie impulsu do wiązki Hisa i do włókien leżących pomiędzy śródskładkowym a warstwami powierzchniowymi mięśnia sercowego.

automatyzm serca

Komórki układu przewodzącego, zlokalizowane w wiązce włókien Hisa i Purkinjego, mają szczególną strukturę i charakteryzują się niską wydajnością glikolizy z powodu przewagi jej wariantu beztlenowego. Są spłaszczone i dłuższe niż pośrednie kardiomiocyty, a ich rozmiar jest nieco większy niż kurczliwych komórek. W cytoplazmie znajdują się niewielkie ilości włókien mięśniowych. Ich zadaniem jest połączenie węzłów automatycznego serca i kurczliwego mięśnia sercowego, czyli przeprowadzenie impulsu od rozrusznika do mięsień sercowy.

Normalny rytm i propagacja impulsów w sercu

Skurcz serca jest wynikiem generowania impulsu serca, potencjału czynnościowego komórek stymulatora węzła zatokowego. Oto maksymalna liczba rozruszników serca, generujących rytm o częstotliwości 60-100 razy na minutę. Jest przesyłany przez komórki przewodzące do węzła przedsionkowo-komorowego, którego głównym zadaniem jest opóźnianie rytmu. Wzbudzenie osiąga węzeł AV poprzez wiązki przewodzących kardiomiocytów, które również posiadają automatyzm. Są one jednak w stanie wytworzyć rytm o częstotliwości 30-40 razy na minutę.

natura automatycznego serca

Po węźle AV rytm normalnie rozprzestrzenia się poprzez przewodzenie kardiomiocytów atypowych do wiązki His, której automatyzm jest wyjątkowo niski - do 20 impulsów na minutę. Następnie wzbudzenie osiąga końcowy element układu przewodzącego - włókna Purkinjego. Ich zdolność do generowania rytmu jest jeszcze niższa - do 10 na minutę. Co więcej, główny rozrusznik, czyli węzeł zatokowy, generuje impulsy znacznie częściej. A każde kolejne rozprzestrzenianie się potencjału akcji tłumi rytm niższych podziałów.

Zmniejszenie zdolności układu przewodzenia serca do generowania rytmu wysokiej częstotliwości od węzła zatokowego do włókien Purkinjego nazywa się gradientem automatyzmu. Proces ten tłumaczy się zmniejszeniem szybkości depolaryzacji błony: w węźle zatokowym samoistna powolna depolaryzacja jest tak duża, jak to możliwe, a jako że porusza się do dalszych części, jest najmniejsza. Gradacja automatyzacji jest skierowana w dół, co jest oznaką normalnie funkcjonującego układu przewodzenia serca.

Zmiana potencjału błonowego rozruszników serca

W rozkurczu serca w komórkach rozrusznika obserwuje się następujący wzór jonowy: ilość kationów potasu w stosunku do jonów sodu znacznie przeważa w komórce. Poza komórką stężenie kationów jest dokładnie przeciwne. Jednocześnie potencjał spoczynkowy komórki stymulatora wynosi -60 mV. Prądy potasowe w spoczynku mają niską efektywność, ponieważ na błonie znajduje się bardzo niewiele kanałów jonowych dla potasu. To odróżnia je od kurczliwych miocytów, gdzie potencjał spoczynkowy wynosi około -90 mV.

przyczyna automatyzacji pracy serca

Praca kanałów HCN i uruchomienie SMDD

Spontaniczna powolna depolaryzacja rozkurczowa (SMDD) charakterystyczna dla każdego kardiomiocytów atypowych prowadzi do zmiany potencjału błonowego i jest procesem odpowiedzialnym za automatyczną czynność serca. SMDD rozpoczyna się od działania kanałów jonowych HCN. Są to tak zwane aktywowane hiperpolaryzacją kationowe kanały kierowane przez cykliczne nukleotydy. CAMP aktywuje je w czasie hiperpolaryzacji, czyli przy potencjale spoczynkowym równym -60 mV. Oznacza to, że po każdej repolaryzacji, gdy tylko komórka "naładuje się" i jej potencjał błonowy osiągnie wartość -60 mV, uruchamiane jest otwarcie kanałów HCN. W rezultacie kationy dostają się do komórki, głównie poprzez kanały sodowe.

substrat automatyczny serca

W wyniku niewielkiego napływu sodu potencjał błonowy wzrośnie do około -57 mV. To jest sygnał do aktywacji kanał wapniowy Typ T, przeznaczony do dostarczania kationów Ca2 +. Są one aktywowane przez słabą depolaryzację i nazywane są podprogowymi. Oznacza to, że wzrost potencjału membrany do -55-57 mV doprowadzi do otwarcia kanałów transportowych w celu dalszej depolaryzacji. Te kanały jonowe są aktywowane przez jony sodu znajdujące się wewnątrz komórki, wstrzykują trochę wapnia do cytoplazmy i zwiększają potencjał do -50 mV, po czym szybko się zamykają.

Praca wymiennika sodowo-wapniowego

Obecność wapnia w cytoplazmie jest sygnałem otwierającym mechanizm wymiennika sodowo-wapniowego. Znaczenie jego pracy jest następujące: przez aktywny transport jony wapnia o ładunku 2+ są emitowane do przestrzeni pozakomórkowej, a jony Na + dostają się do komórki. Jeden kation sodu w cytoplazmie otrzymuje 3 jony sodu +, co prowadzi do zwiększenia ładunku błony i wzrostu potencjału błonowego do -40 mV.

Generowanie potencjału akcji

Po osiągnięciu potencjału -40 mV, otwarty jest kanał wapniowy typu L zależny od potencjału. Są w stanie pracować przez długi czas i prowadzić do szybkiego wzrostu stężenia jonów wapnia w komórce. Jest to najważniejszy proces w działaniu kanałów jonowych, ponieważ dzięki niemu następuje lawinowy wzrost ładunku błony, który tworzy potencjał czynnościowy (AP). Ten proces jonowy podnosi potencjał błony do maksimum na poziomie +30 mV, po czym komórka jest całkowicie zdepolaryzowana i generuje niezbędny impuls do pracy serca.

automatyczne węzły serca

Depolaryzacja błony jest aktywatorem nie tylko prądu wapniowego, ale także potasu. Jednak kanały jonowe, które uwalniają jony potasu na zewnątrz, działają z opóźnieniem. Dlatego ich wybór odbywa się w szczycie powstawania PD. W tym samym czasie prąd wapnia przez kanały L zostaje całkowicie zatrzymany, a potencjał membrany zostaje ponownie zredukowany poprzez usunięcie jonów potasu przeciw gradientowi stężenia poprzez aktywny transport. Ładunek membrany ponownie spada do -60 mV, rozpoczynając proces SMDD po ​​zrównoważeniu początkowych stężeń wapnia i sodu.

Charakter automatyzmu i jego regulacja

Nietypowy kardiomiocyt jest w stanie pełnić swoją funkcję z powodu prądu wapniowego poprzez wolne kanały jonowe, w wyniku czego powstaje potencjał czynnościowy. Proces ten jest podstawą pobudliwości miokardium. Natomiast SMDD ma inny cel. Jego zadaniem jest automatyczne uruchamianie początku depolaryzacji z pewną częstotliwością. Jest to obecność fazy SMDD, która jest naturą automatyzmu serca, zdolnością do spontanicznego generowania wzbudzenia w komórkach rozrusznika.

Szybkość rozwoju SMDD jest bezpośrednio regulowana przez somatyczny autonomiczny układ nerwowy. W spoczynku jest minimalny ze względu na działanie hamujące nerw błędny. Nie oznacza to jednak, że automatyzm serca ustaje. Po prostu etap SMDD będzie trwał dłużej, co zapewni dłuższą rozkurcz. Intensywność procesów metabolicznych w mięśniu sercowym i układzie przewodzenia serca zmniejsza się, a narząd jest mniej obciążony.

Efekt przyspieszania samoistnej powolnej depolaryzacji rozkurczowej osiąga się dzięki wpływowi współczulnego układu nerwowego i jego adrenaliny mediatora. Następnie wzrasta prędkość DMDD, co zapewnia wczesną aktywację wymiennika sodowo-wapniowego i otwarcie kanałów wapniowych typu wolna. Rezultatem jest przyspieszenie częstotliwości rytmu, zwiększone tętno, wzrost zużycia energii.

Farmakologiczne działanie automatyki stymulatora

Hamować mechanizm automatycznej kardiologii i metodę farmakologiczną. Za pomocą substancji leczniczych, narkotycznych i trujących można przyspieszyć wytwarzanie rytmu, spowolnić go lub całkowicie go zablokować. Oczywiście, ze względów etycznych, substancje trujące i narkotyczne w tej publikacji nie będą brane pod uwagę.

Następujące grupy leków mogą spowolnić tempo generowania rytmu: blokery adrenergiczne i blokery kanałów wapniowych. Są to bezpieczne leki, szczególnie selektywne beta-1-blokery. Ich mechanizm działania ogranicza się do inaktywacji receptora, do którego zazwyczaj dołącza się adrenalina.
Blokując receptor, lek eliminuje działanie aktywujące adrenalinę na tempo generowania pulsu, chroniąc mięsień sercowy przed przekroczeniem energii i nieefektywnymi odpadami. Jest to bardzo delikatny i skuteczny mechanizm, a beta-blokery znacznie zwiększyły oczekiwaną długość życia wielu pacjentów z chorobami serca.

Blokery kanału wapniowego

Druga grupa substancji ma bardziej subtelny mechanizm działania, chociaż bardzo skuteczny. Blokują powolne kanały dopływu wapnia, dzięki czemu powstaje potencjał czynnościowy. Na błonach nietypowego kardiomiocytów są one wyrażane w dużych ilościach, a zatem ich całkowita blokada, która przekształciłaby się w niemożliwość rozwoju automatycznej funkcji serca, jest niemożliwa.

Stosowanie leku powoduje jedynie niewielkie spowolnienie tempa generowania potencjału czynnościowego, co pomaga zmniejszyć częstotliwość rytmu. Taki mechanizm jest bardzo niezawodny i pozwala leczyć arytmie, wykorzystując w tym celu nie substrat automatycznej funkcji serca, ale sam potencjał czynnościowy. Oznacza to, że blokery kanałów wapniowych nie wpływają na spontaniczną powolną depolaryzację rozkurczową.

Komunikacja automatyzmu serca i aktywności życiowej

Serce składa się z tkanki mięśniowej, łącznej i nerwowej. Ta ostatnia ma najmniejszą wartość, ponieważ jest reprezentowana tylko przez nerw błędny. Tkanka łączna zapewnia obecność zastawek i utrzymuje strukturę ciała, podczas gdy muskularny jest odpowiedzialny za wszystko inne. Pochodne komórek mięśniowych są atypowymi kardiomiocytami. Oznacza to, że automatyzacja serca, układu przewodzącego sercu i jego części mięśniowej są funkcjonalną całością. Tworzą one autonomiczne ciało, które jest w stanie regulować się, ale nie wyklucza wpływu innych układów ciała.

automatyzacja pracy serca to jego umiejętność

Pojęcia, takie jak automatyzacja pracy serca, natura automatyzmu, gradient automatyki są ze sobą powiązane i stoją na straży zdrowia. Wspierają one życie w ciele, zapewniając stały dopływ krwi do tkanek. Krew w tętnicach jest środkiem transportu dla składników odżywczych i związanego tlenu. Dzięki temu realizowany jest proces komórkowego oddychania i wymiany energii. Jest to podstawą funkcjonowania organizmu wielokomórkowego, którego zakończenie jest nieuchronne.