Rozrost endometrium: objawy, przyczyny, leczenie

Rozrost endometrium jest patologicznym procesem charakteryzującym się nadmierną proliferacją komórek nabłonkowych i zmianami morfologicznymi w gruczołach i zrębie endometrium, które są spowodowane zarówno względnym jak i absolutnym hyperestrogenizmem. Dzisiaj, cała różnorodność rozproszonych procesów hiperplastycznych wewnętrznej błony śluzowej macicy, eksperci uważają za główną formę proliferacyjnych patologii tkanek endometrialnych. Takie procesy, które obejmują przerost endometrium, stanowią rozległą heterogenną grupę chorób, w tym różne zmiany morfologiczne, które są rozprowadzane od łagodnych proliferacji gruczołów zależnych od estrogenu do złośliwych monoklonalnych proliferacji genetycznie zmodyfikowanych tkanek. Nadzwyczajne problemy związane z różnymi procesami hiperplastycznymi są obecnie determinowane nie tyle przez ich rozpowszechnienie, co przez niewątpliwe powiązanie z chorobami onkologicznymi ciała macicy.

Rozrost endometrium. Powody

Estrogeny mają szczególną zdolność do działania jako silny stymulator wzrostu struktury komórek endometrium. W stanie normalnym, gdy nie ma zaburzeń hormonalnych, progesteron pełni funkcje chroniące endometrium. Rozrost endometrium zaczyna się rozwijać w warunkach przedłużonej ekspozycji organizmu na macicę estrogenu z niedoborem progesteronu. Takie zaburzenie równowagi hormonalnej często powstaje na tle braku jajeczkowania, które jest charakterystyczne dla zespół policystycznych jajników, zaburzenia endokrynno-neuro-wymiany i hormonalnie czynne patologie nowotworowe. Ryzyko wystąpienia choroby, takiej jak rozrost endometrium, obejmuje pacjentów cierpiących na nadciśnienie, cukrzycę i otyłość.

Klasyfikacja hiperplazji

Współczesne metody klasyfikacji rozrostów endometrium opierają się na pewnych kryteriach morfologicznych. Najpowszechniej obecnie praktykowana jest klasyfikacja zaproponowana przez WHO już w 1994 r., Zgodnie z którą prosty rozrost endometrium jest podkreślany i złożony, w zależności od charakteru i stopnia zmian strukturalnych w błonie śluzowej macicy. Bierze również pod uwagę obecność lub nieobecność nieprawidłowe komórki charakterystyczna dla powstawania nowotworów złośliwych. Pierwsza opcja jest najłatwiejsza i najczęstsza, gdy tylko badanie histologiczne ujawnia wzrost liczby składników gruczołowych i zrębowych bez ich strukturalnego dostosowania.

Obraz kliniczny

Główne objawy kliniczne hiperplazji obejmują dysfunkcjonalne wewnętrzne krwawienie z macicy, które zwykle obserwuje się po opóźnieniu. cykl menstruacyjny. Mogą mieć długą, umiarkowaną lub obfitą naturę. Mechanizm występowania takiego krwawienia jest spowodowany różnymi uszkodzeniami elementów regulacji neuroendokrynnej układu rozrodczego. Procesom hiperplastycznym w wielu przypadkach towarzyszy niepłodność. Charakterystyczne, stałym i regularnym objawem hiperplazji jest zaburzenie cykli menstruacyjnych, co pokazano tylko w zakresie międzymiesiączkowym krwawienie, chociaż same cykle pozostają niezmienione. Rozrost endometrium typu gruczołowo-torbielowatego zwykle charakteryzuje się występowaniem krwotoku miesiączkowego.

Leczenie

Tradycyjnym i głównym terapeutycznym podejściem do leczenia tej patologii jest mianowanie różnych leki hormonalne w przypadku ich nieskuteczności lub dodatkowych czynników negatywnych, które obejmują przynależność pacjenta do kategorii wiekowej okołomenopauzalnej, stosuje się metodę histerektomii (usunięcie macicy). W każdym razie wybór taktyki leczenia i leków zależy całkowicie od cech morfologicznych procesu hiperplastycznego. Na przykład w większości przypadków przerost atypiczny nie może obejść się bez interwencji chirurgicznej. Osiemdziesiąt pięć procent histerektomii wykonuje się właśnie dla tego wskazania klinicznego. Konserwatywne metody leczenia hiperplazji obejmują stosowanie progestagenów, złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych i leków antyagonotropowych. Jeśli chodzi o przypadki prostego rozrostu bez zmian strukturalnych w tkankach śluzowych macicy, kwestia wykonania histerektomii jest zupełnie nieistotna, ponieważ ta konkluzja morfologiczna odzwierciedla nie tyle wszelkie patologiczne procesy, jak normalna endotermiczna reakcja na dysfunkcje anowulacyjne i hiperestrogenne.