Fibrynogen: norma i jej badanie

Pojęcie hemostazy

Wszystkie naczynia krwionośne różnią się nie tylko minimalnym kalibrem przekroju, ale także wyjątkowo cienką ścianą. Są stale zagrożone obrażeniami i bez działania czynników zewnętrznych. Nawet w przypadku nadciśnienia tętniczego w organizmie lub przewlekłego stresu, ściany naczyń włosowatych mogą być uszkodzone. W takich warunkach działa hemostaza naczyniowo-płytkowa, a przy mechanicznym lub metabolicznym uszkodzeniu ścian dużych naczyń aktywuje się hemostaza krzepnięcia, której głównym czynnikiem jest białko fibrynogenu we krwi. System hemostazy zapewnia ochronę przed takimi urazami poprzez kaskadę reakcji enzymatycznych wzdłuż przestań krwawić, utrzymuje stan płynów we krwi i oporność ścian naczyń krwionośnych, a także reguluje w nich procesy reparatywne. Gdy małe naczynie zostanie uszkodzone, najpierw pojawia się spazm odruchowy, a następnie zaczyna się tworzenie zakrzepu w celu bardziej niezawodnego zamknięcia miejsca zmiany.

Etap przekształcania fibrynogenu w fibrynę

Istnieje 15 czynników krzepnięcia, z których 13 to produkty syntetyczne. funkcja wątroby. Szybkość fibrynogenu we krwi wynosi średnio 2-4 g / l. Jest to łatwo rozpuszczalne białko, które ma dwie A- i dwie sekcje B-końcowe, jedną domenę E i dwie dwie domeny D, ale służy syntezie nierozpuszczalnego białka fibryny, którego prekursorem jest. Wymaga to aktywacji trombiny, enzymu tej reakcji. Odcinane są sekcje końcowe A i B z fibrynogenu, a na domenie E białka, miejsca wiązania są otwierane z domeną D, zamieniając je w monomer fibryny - tak aktywuje się fibrynogen. Szybkość trombiny wzrasta od zera, ponieważ w stanie nieaktywnym jest reprezentowana przez protrombinę. Ponadto domeny wiążą się ze sobą słabymi niekowalencyjnymi wiązaniami. Powstaje nierozpuszczalny żel - fibryna, ale nadal jest niestabilna, chociaż znacznie bardziej aktywna niż fibrynogen. Szybkość jego stabilizacji znajdzie się pod wpływem czynnika 13a, który wzmacnia strukturę utworzonej fibryny poprzez dodanie wiązań amidowych i trombosteniny, białka, które zapewnia wycofanie utworzonego skrzepu, aby zapobiec obliteracji naczynia. Podczas naprawy ściany naczyniowej aktywowany jest układ antykoagulacyjny, reakcja fibrynolizy rozpuszcza skrzeplinę.

Analiza krzepnięcia krwi

Do krzepnięcia krwi niezbędne jest poznanie stężenia naturalnych koagulantów, z których głównym jest fibrynogen. Stosunek koagulantów i antykoagulantów zapewnia właściwą hemostazę, ale jeśli ta równowaga jest zaburzona, pojawiają się patologie. Tak więc zwiększona krzepliwość krwi stwarza ryzyko zakrzepicy, a zmniejszona - skłonność do krwawień, dzięki której pacjent może pewnego dnia umrzeć z powodu utraty krwi. Fibrynogen, którego szybkość musi być utrzymywana przez przeciwdziałanie antykoagulantom, mierzy się w osoczu odwirowanej krwi żylnej pobranej od pacjenta na czczo, z dodatkiem cytrynianu sodu, aby zapobiec krzepnięciu.