Leczenie i profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych: beta-blokery

Beta-blokery to leki, które tymczasowo blokują różne rodzaje adrenoreceptorów (β1-, β2-, β3-). W artykule opiszemy, czym są te środki, jaki jest ich wpływ i pod jakimi chorobami są one przepisywane.

Walcz z patologiami serca

Beta-blokery mają ogromne znaczenie w leczeniu tych chorób. Jest to jedyna klasa leków kardiologicznych, na rozwój których otrzymała Nagrodę Nobla w medycynie. Podczas swojej dostawy w 1988 r., Komitet zauważył, że te leki w ciągu ostatnich 200 lat były ogromnym przełomem w walce z chorobami serca po odkryciu naparstnicy. Preparaty cyfrowe należą do grupy glikozydów ("digoksyna", "strofantyna" i inne). Są stosowane od 1785 roku w leczeniu przewlekłym niewydolność serca.

Klasyfikacja leków: nieselektywne i selektywne beta-blokery

Konkretne narzędzie z danej klasy może należeć do jednej z dwóch grup. Lek może mieć działanie selektywne. Beta-blokery w tej kategorii są zdolne do blokowania β1-adro- receptorów. Nie ma żadnego wpływu na β2-androreceptory, ponieważ ich blokada jest związana z głównymi efektami ubocznymi charakterystycznymi dla tej grupy leków w ogóle. Do selektywnych beta-blokerów należą leki takie jak Betaxonol, Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol. Ostatnio rzadko stosowane leki "Ocsprenolol", "Talinolol", "Acebutolol".

Mechanizm działania

W przypadku stosowania leków w małej dawce, blokuje się adrenoreceptory należące do podgrupy "Pj". Z tego wynika, że ​​środki działają w narządach, których strukturami tkankowymi są głównie β1-adrenoreceptory. W przypadku przedawkowania selektywnych beta-blokerów możliwa jest również częściowa blokada receptorów β2. Ponadto środki w tej kategorii mają większy wpływ na redukcję ciśnienie rozkurczowe. W rzadkich przypadkach kardioselektywne beta-blokery mogą powodować skurcz oskrzeli. Dlatego pacjenci z astmą oskrzelową nie powinni być leczeni tymi lekami.

Historia tworzenia i funkcje

Beta-blokery weszły do ​​praktyki klinicznej 40 lat temu. W tym czasie były stosowane jako leki przeciwarytmiczne i w leczeniu dusznicy bolesnej. Do tej pory beta-blokery są najskuteczniejszymi lekami stosowanymi w zapobieganiu nawrotom po ostrym zawale mięśnia sercowego. Są one również skuteczne w przypadku pierwotnej prewencji powikłań układu sercowo-naczyniowego w leczeniu nadciśnienia. Zwrócono większą uwagę na badanie beta-blokerów. Blokada receptora β jest szeroko stosowana do przywracania zdrowia pacjentom z ostrym zawałem mięśnia sercowego. W ciągu ostatnich 10 lat leki zmniejszyły prawdopodobieństwo śmierci w przewlekłej niewydolności serca i zmniejszyły liczbę powikłań w operacjach chirurgicznych poza kardiologią. Zgodnie z wynikami badań klinicznych, beta-blokery wykazały wysoką skuteczność w leczeniu pacjentów w podeszłym wieku, a także osób z cukrzycą. Zgodnie z wynikami szeroko zakrojonych badań epidemiologicznych, beta-blokery są stosowane znacznie rzadziej niż jest to wymagane w praktyce. Do głębszego wprowadzenia innowacji potrzebne są znaczne wspólne wysiłki naukowców. To oni są w stanie udowodnić ogromne korzyści niektórych rodzajów beta-blokerów i znaleźć rozwiązania dla złożonych problemów klinicznych, biorąc pod uwagę fakt, że leki różnią się właściwościami farmakologicznymi.

Noradrenalina. Jego wpływ na organizm

Noradrenalina jest hormonem, biologicznie aktywną substancją, podobną w działaniu do adrenaliny. Dzięki temu naczynia krwionośne są zwężone, co powoduje wzrost ciśnienia krwi u osoby. Noradrenalina ma duże znaczenie w nadciśnieniu, cukrzycy, miażdżycy. Jego poziom może wzrosnąć wraz z dławicą piersiową, ostrym zawałem mięśnia sercowego, przewlekłą niewydolnością serca. W przypadku patologicznej formy aktywności współczulnej pojawia się szereg zmian patofizjologicznych, które postępują z czasem. W rezultacie może być śmiertelne.

Tętno jako marker norepinefryny

Lekarze określają wysoki wzrost aktywności współczulnej częstość akcji serca w spoczynku. Przez dwadzieścia lat przeprowadzono około 20 badań, w których wzięło udział ponad 288 000 osób. W rezultacie stwierdzono, że wzrost częstości akcji serca jest niezależnym czynnikiem i może wywoływać różne choroby. Obejmują one w szczególności tak dobrze znane patologie, jak nadciśnienie, cukrzyca i inne. Zgodnie z wynikami badań epidemiologicznych, grupa osób z częstością akcji serca w zakresie 90-99 uderzeń / min podlega śmiertelności trzykrotnie większej niż grupa, której częstość rytmu serca waha się w granicach 60 uderzeń / min. Optymalna wartość to częstotliwość do 80 uderzeń / min.

Norepinefryna i beta-blokery

Leki, o których mowa, są konkurencyjnymi inhibitorami, które wiążą się z mediatorem układu współczulnego i β-adrenoreceptorem. W wyniku obecności beta-blokerów wzrasta zapotrzebowanie na wyższe stężenie noradrenaliny w reakcji charakterystycznego receptora.

Pozytywne skutki narkotyków

Przez długi okres czasu przeprowadzono szereg badań dotyczących poziomu zmian w noradrenalinie. W wyniku stosowania substancji radioaktywnych analiza spektralna i mikroneurografii, udało się zidentyfikować pozytywne efekty, które przynoszą beta-blokery. Leki eliminują te toksyczne skutki:

1. Nadmiar wapnia w cytozolu.
2. Wpływ na wzrost komórek i apoptozę kardiomiocytów.
3. Zwiększ automatyzm miocytów.
4. Czynność fibrylacyjna.
5. Działanie proarytmiczne.
6. Hiperreninemia.
7. Tachykardia.
8. Progresywne zwłóknienie mięśnia sercowego.
9. Przerost mięśnia sercowego lewej komory serca.

Różnice farmakologiczne

Błędem byłoby zakładać, że każdy beta-bloker może być stosowany w leczeniu dusznicy bolesnej i arytmii. Istnieją między nimi różnice farmakologiczne. I jest ich dużo. Przy przepisywaniu konkretnego leku specjalista musi brać pod uwagę nie tylko indywidualne cechy pacjenta. Równie ważne są właściwości leku. Główne cechy narzędzi obejmują selektywność dla β-receptorów, różnice w lipofilności, właściwości farmakokinetyczne. Wybór leku do leczenia zależy od tych różnic. Siła oddziaływania leku z określonym receptorem determinuje stężenie norepinefryny konieczne. Dlatego dawka, na przykład takiego leku jak "Bisoprol" jest mniejsza niż dawka leku "Metpronol". Wynika to z faktu, że połączenie tego ostatniego z receptorem nie jest tak silne, w przeciwieństwie do pierwszego.